Dr. Ferran J. García

El sitio web de la compañía Pioneer Hi-Bred se jacta de que su maíz modificado genéticamente (GM) Liberty Link (1), sobrevive a dosis del herbicida Liberty, que normalmente matarían al maíz. La razón, dicen, es que el herbicida se vuelve "inactivo en la planta de maíz". (2) No revelan, sin embargo, que después de que usted ha ingerido el maíz GM, parte de ese herbicida inactivo puede reactivarse en el interior de su intestino y causar una reacción tóxica. Además, el gen que fue insertado en el maíz se puede transferir en el ADN de sus bacterias intestinales, y producir efectos a largo plazo. Éstos sólo son un par de los muchos efectos colaterales potenciales de los cultivos GM que ponen en riesgo al público consumidor, al decir de los críticos.

La tolerancia a herbicida (TH) es uno de los dos rasgos básicos comunes a casi todos los cultivos GM. Alrededor del 71% de dichos cultivos han sido diseñados para resistir herbicidas, inclusive Liberty (glufosinato de amonio) y Roundup (glifosato) (3). Otro 18% aproximadamente, elabora su propio plaguicida. Y hay un 11% que hace ambas cosas. Los cuatro principales cultivos GM son soja, maíz, algodón y canola, de todos los cuales se han aprobado variedades tolerantes al Liberty -y al Roundup. Los cultivos tolerantes a herbicida (TH) son una descomunal mina de oro para las compañías biotecnológicas, porque cuando los agricultores compran semillas TH, están obligados a adquirir también las marcas de herbicidas de las compañías. Por otra parte, los cultivos TH aumentan dramáticamente el uso de herbicidas (4), lo cual también contribuye al resultado financiero de las compañías.
No se exige ninguna evaluación de seguridad para los cultivos TH en EE.UU. - si las compañías biotecnológicas los declaran aptos para el consumo humano, la FDA (Food and Drug Administration-Administración de Alimentos y Medicamentos) no hace más cuestionamientos. Sin embargo muchos científicos y consumidores continúan preocupados, y las variedades Liberty Link plantean singulares riesgos.
El herbicida Liberty (también comercializado con las marcas "Basta", "Ignite", "Rely", "Finale" y "Challenge") puede eliminar una amplia variedad de plantas. También puede matar bacterias (5), hongos (6) e insectos (7), y tiene efectos tóxicos en humanos y animales. (8) Dicho herbicida es derivado de un antibiótico natural, producido por dos cepas de una bacteria de suelo. Para que a las bacterias no las mate el antibiótico que ellas mismas elaboran, las cepas también producen enzimas especializadas que transforman al antibiótico en una forma no tóxica del mismo, llamado NAG (N-acetil-glufosinato).
Estas enzimas especializadas, denominadas pat proteína y bar proteína, son producidas por el pat gen y el bar gen, respectivamente. Estos dos genes son insertados en el ADN de los cultivos GM, donde producen las enzimas en cada célula. Cuando se fumiga la planta, los solventes y surfactantes del Liberty transportan el glufosinato de amonio a través de toda la planta, donde las enzimas lo convierten principalmente en NAG. De esta manera, la planta "detoxifica" al herbicida y vive, mientras las malezas circundantes mueren. El problema es que el NAG, que no está presente naturalmente en las plantas, permanece en ellas y se acumula con cada pulverización subsiguiente. De manera que, cuando nos alimentamos con estos cultivos GM, también consumimos N-acetil-glufosinato.
Una vez que el NAG se encuentra dentro de nuestro sistema digestivo, parte de él puede ser retransformado nuevamente en herbicida tóxico. En ratas alimentadas con NAG, por ejemplo, el 10% del mismo se había convertido otra vez en glufosinato al momento de ser excretado en las heces. (9) Otro estudio con ratas encontró una conversión del 1%. (10) Y uno efectuado en cabras halló que más de la tercera parte del NAG excretado se había reconvertido en glufosinato. (11)
Se cree que las bacterias intestinales, principalmente las que se encuentran en el colon o en el recto, son las responsables de esta retoxificación. (12)] Aunque estas partes del intestino no absorben tantos nutrientes como otras secciones, las ratas alimentadas con NAG presentaron efectos tóxicos. Esto indica que el herbicida había sido regenerado, estaba biológicamente activo, y que había sido asimilado por las ratas. (13) El estudio efectuado en cabras confirmó también que parte del herbicida regenerado a partir del NAG se había alojado en riñones, hígado, músculos, tejido adiposo y leche. (14)
Es de suponer que exista mayor información acerca del impacto de esta conversión en los "Estudios de Metabolismo y Toxicología" del NAG, presentados ante los reguladores europeos por AgrEvo (actualmente Bayer CropSciences). Estos estudios inéditos fueron parte de la solicitud presentada con vistas a la aprobación de canola tolerante a herbicida. Cuando miembros del Directorio de Seguridad en Plaguicidas (Pesticida Safety Directorate) del gobierno del Reino Unido intentaron proporcionar parte de esta información a un investigador independiente, fueron detenidos mediante amenazas de acciones legales por parte de la compañía. (15) Los estudios mantienen carácter confidencial.

Toxicidad del herbicida
El glufosinato de amonio es estructuralmente similar a un aminoácido natural llamado ácido glutámico que puede estimular el sistema nervioso central y, en niveles excesivos, causar la muerte de las células nerviosas en el cerebro. (16)
Las reacciones comunes al envenenamiento con glufosinato en humanos incluyen la pérdida del conocimiento, dificultades respiratorias y convulsiones. Un estudio también relacionó al herbicida con un desorden renal. (17) Estas reacciones involucran típicamente grandes cantidades de herbicida. No queda claro si la cantidad convertida a partir de cultivos GM se acumularía para promover tales respuestas o si hay efectos crónicos a bajas dosis.
Podría tratarse de un asunto más crítico si los infantes o los fetos resultan impactados con dosis inferiores. Un informe emitido en enero de 2006 por la Oficina del Inspector General de la Agencia de Protección del Medioambiente (EPA), señalaba que los estudios demuestran que ciertos plaguicidas penetran fácilmente en el cerebro de los niños pequeños y los fetos, y pueden destruir células. Ese mismo informe, sin embargo, manifiesta que la EPA carece de protocolos de evaluación estándar para estimar la toxicidad de los plaguicidas en los sistemas nerviosos en desarrollo. (18)
Científicos de la agencia también revelaron que "las evaluaciones de riesgo no pueden establecer con confiabilidad el grado al cual cualquier exposición de un feto, infante o niño a un plaguicida, pueda o no afectar desfavorablemente su desarrollo neurológico". (19) Además, tres sindicatos que representan a 9 000 trabajadores de la EPA afirmaron que las técnicas de evaluación utilizadas en la agencia estaban altamente politizadas. Según un comunicado del 24 de mayo de 2006 dirigido al administrador de la EPA, los sindicatos citaron “la presión política ejercida por funcionarios de la Agencia señalados de estar excesivamente alineados con la industria plaguicida y con antiguos funcionarios de la EPA que actualmente representan a la comunidad agrícola y agroquímica". (20)
Aunque la EPA pueda estar siendo obstaculizada en sus evaluaciones, las investigaciones no obstante se han ido acumulando, lo cual sugiere que el glufosinato acarrea significativos riesgos para la próxima generación. Según Yoichiro Kuroda, el principal investigador en el proyecto japonés denominado "Efectos de las Alteraciones Endocrinas en el Desarrollo del Cerebro", el glufosinato actúa como un “falso neurotransmisor". La exposición de un bebé o un embrión puede afectar la conducta, porque el químico perturba las funciones genéticas que regulan el desarrollo del cerebro. (21)
Cuando se expusieron embriones de ratones al glufosinato, se produjeron retrasos de crecimiento, incremento de las tasas de mortalidad, desarrollo incompleto del cerebro anterior y labios hendidos (22), como así también muerte celular en parte del cerebro. (23) Después de que las ratas preñadas fueron inyectadas con glufosinato, el número de receptores de glutamato en los cerebros de la crías pareció haberse reducido. (24) Cuando las ratas infantes fueron expuestas a bajas dosis de glufosinato, algunos de sus receptores cerebrales también parecieron experimentar cambios. (25)
El herbicida glufosinato también podría influir en la conducta. Según Kuroda, las "ratas hembras nacidas de madres a las que se suministraron altas dosis de glufosinato, se volvieron agresivas y comenzaron a morder a las otras - en algunos casos hasta que morían.". “Ese informe me hizo sentir escalofríos", agregó el científico. (26)

Bacterias intestinales alteradas
Si el herbicida se regenera dentro de nuestro intestino, y dado que éste es un antibiótico, probablemente matará las bacterias intestinales. Los microorganismos intestinales son cruciales para la salud. No solamente proporcionan metabolitos esenciales como ciertas vitaminas y ácidos grasos, sino que también colaboran en la roturación y absorción de los alimentos y protegen contra organismos patógenos. Alterar el equilibrio de las bacterias intestinales puede causar una amplia gama de problemas. Según la genetista molecular Ricarda Steinbrecher, "los datos obtenidos sugieren de manera contundente que el equilibrio de las bacterias intestinales resultará afectado"(27), por la conversión de NAG en glufosinato.
Cuando ingerimos maíz Liberty Link, no sólo consumimos NAG, sino también genes pat y bar genes con sus proteínas pat y bar. Es posible que una vez que el NAG se ha convertido en herbicida en nuestro intestino, la pat proteína, por ejemplo, pueda reconvertir algo de ese herbicida en NAG otra vez. Esto podría bajar las concentraciones de glufosinato dentro de nuestro intestino. Por otro parte, algunos microorganismos pueden ser capaces de efectuar la conversión en ambas direcciones, de glufosinato a NAG y también otra vez de NAG a glufosinato.
Si la pat proteína puede hacer esto, es decir, si puede transformar NAG en herbicida, entonces la presencia de la pat proteína dentro de nuestro intestino podría regenerar más herbicida a partir del NAG ingerido. En tanto no existe ningún estudio conocido sobre este tema, no sabemos si consumiendo el gen pat o los genes bar haremos que la situación mejore o empeore.
Adicionalmente, un estudio sobre el gen pat plantea más señales de alarma. El científico alemán Hans-Heinrich Kaatz demostró que el gen pat se puede transferir en el ADN de las bacterias intestinales. Halló sus evidencias en abejas jóvenes que habían sido alimentadas con polen de plantas de canola tolerantes a glufosinato. El gen pat se transfirió a las bacterias y hongos dentro de los intestinos de las abejas. Kaatz afirmó: "Esto ocurrió pocas veces, pero ocurrió". (28)
Aunque ningún estudio ha examinado si los genes pat terminan en las bacterias del intestino humano, el único estudio que se conoce realizado en humanos alimentados con GM demostró que el material genético se puede transferir a nuestras bacterias intestinales. Este estudio, publicado en 2004, confirmó que porciones del gen tolerante a Roundup de los porotos de soja se transferieron a los microorganismos dentro del tracto digestivo humano. (29)
Desde que el gen pat se puede transferir a las bacterias intestinales en las abejas, y desde que el material genético de otro tipo de cultivo GM se puede transferir a las bacterias del intestino humano, resulta probable que también el gen pat se pueda transferir desde el maíz o los porotos de soja Liberty Link a nuestra flora intestinal. Si esto es así, una cuestión crucial es si la presencia del gen pat les confiere algún tipo de ventaja de supervivencia a las bacterias. En ese caso, las presiones de selección favorecerían su proliferación a largo plazo en el intestino.
Debido a que la proteína pat puede proteger a las bacterias de ser eliminadas por el glufosinato, las bacterias intestinales que aceptan el gen parecen tener una ventaja de supervivencia significativa. De este modo, el gen se puede propagar de bacteria a bacteria, y podría quedar alojado dentro nuestro a largo plazo. Con más genes pat, más proteína pat se genera. Los efectos de la exposición a largo plazo a esta proteína no han sido evaluados.
Actualmente se supone que la proteína pat también puede retoxificar el NAG convirtiéndolo otra vez en herbicida activo, como se analizó anteriormente. Se puede generar un peligroso círculo de retroalimentación: comemos maíz o soja Liberty Link. Nuestras bacterias intestinales, más la proteína pat, convierten al NAG en herbicida. Con más herbicida, más bacterias son eliminadas. Esto aumenta la ventaja de supervivencia de las bacterias que contienen el gen pat. En consecuencia, más bacterias terminan con el gen. Entonces, se produce más proteína pat, que convierte más NAG en herbicida, el cual amenaza más bacterias, que crean más presión de selección, y así sucesivamente. En tanto no se han efectuado estudios para confirmar si un ciclo tal está ocurriendo, solamente podemos especular.

Alteración endocrina a dosis extremadamente bajas
Otro peligro latente de los cultivos tolerantes a glufosinato es su potencial para provocar alteraciones endocrinas. Estudios recientes revelan que los químicos de alteración endocrina (EDCs, según su sigla en inglés) pueden tener efectos hormonales significativos a dosis muy por debajo de aquéllas que anteriormente se creían significativas. Los efectos alteradores a menudo se hallan en niveles diminutos, que se miden en partes por billón o en pocas partes por cada mil millones. Esto se observa, por ejemplo, en la manera que trabaja el estrógeno en las mujeres. Cuando el cerebro encuentra unas escasas 3 partes por billón, interrumpe la producción de las principales hormonas. Cuando la concentración de estrógeno llega a 10 partes por billón, sin embargo, hay un repentino incremento hormonal, seguido de ovulación.
Desafortunadamente, la regulación y el monitoreo de los químicos agrícolas, incluyendo a los herbicidas, se han quedado atrás respecto del descubrimiento de la existencia de efectos a dosis extremadamente bajas. La determinación de los niveles legalmente aceptables de residuos de herbicida en los alimentos ha estado basada en un modelo lineal, que supone que el efecto de los químicos tóxicos es constante y proporcional a su dosificación. Pero como demuestra el documento "Large Effects from Small Exposures" (Grandes Efectos a partir de Pequeñas Exposiciones), este modelo subestima los efectos biológicos de los EDCs por debajo de 10 000 partes. (30)
Anticipándose a su arroz Liberty Link (aún no comercializado), Bayer CropScience peticionó con éxito en 2003 a la EPA la aprobación de los niveles de umbral máximo de glufosinato de amonio en arroz. Durante el período de observaciones precedente a la aprobación, la presentación de Sierra Club declaraba lo siguiente:
"Encontramos que las manifestaciones de la EPA sobre el potencial del glufosinato para funcionar como sustancia de alteración endocrina en humanos y animales, no están fundadas sobre información lógica o estudios exhaustivos. De hecho, la EPA manifiesta que no se ha realizado ningún estudio especial para investigar el potencial del glufosinato de amonio para inducir estrógenos u otros efectos endocrinos... “Consideramos que es totalmente prematuro para la EPA descartar en este momento todas las preocupaciones sobre el glufosinato como substancia de alteración endocrina.... Debido a que millones de estadounidenses y sus niños están expuestos al glufosinato y sus metabolitos, la EPA está obligada a determinar de manera concluyente si este herbicida tiene potencial de alteración endocrina”.
La respuesta de la EPA fue que "el glufosinato de amonio puede estar sujeto a monitoreo y/o evaluaciones complementarios para caracterizar mejor los efectos relacionados con alteraciones endocrinas", pero esto únicamente tendrá lugar después de que estos protocolos sean desarrollados. Al poco tiempo, la agencia aprobó residuos de glufosinato de amonio en arroz de 1 (una) parte por millón.
Dado que el amonio de glufosinato podría tener propiedades de alteración endocrina, inclusive las pequeñas conversiones de NAG a herbicida pueden acarrear significativos riesgos para nuestra salud y la de nuestros hijos.

Inadecuados estudios de alimentación animal
Si observamos los estudios de alimentación animal para averiguar si el maíz Liberty Link genera efectos sobre la salud, encontramos que los observadores independientes han expresado por años su frustración. Los estudios de seguridad patrocinados por la industria, que raramente son publicados y a menudo se mantienen en secreto, son descriptos con frecuencia como diseñados para evitar el hallazgo de problemas.
En un estudio de alimentación de 42 días efectuado en pollos, por ejemplo, 10 pollos (7%) alimentados con maíz Liberty Link murieron, en contraposición a cinco pollos alimentados con maíz natural. Incluso con una tasa de mortalidad duplicada, "por ser el diseño experimental tan defectuoso", señaló la biofísica Mae-Wan Ho, "el análisis estadístico no alcanzó a detectar una diferencia significativa entre los dos grupos". De manera similar, aunque el grupo alimentado con GM alcanzó menos peso, el estudio no reconoció este resultado como significativo.
De acuerdo al testimonio de dos expertos en estudios de alimentación en pollos, el estudio con maíz Liberty Link no identificaría algo como significativo-, a menos que hubiera habido "enormes" cambios. Los expertos opinaron que "vale la pena hacer notar, de paso, que si uno estuviera buscando no mostrar ningún efecto, uno de los mejores métodos para lograrlo sería usar una repetición insuficiente, un N (número de elementos de la muestra) pequeño, que es exactamente el caso en este estudio de pollos.
Sin los tests adecuados y con el proceso aprobado con un sello de goma, los cultivos GM como el maíz Liberty Link ya pueden estar generando significativos problemas de salud difíciles de detectar. En Europa, Japón, Corea, Rusia, China, India, Brasil y otros lugares del mundo, los consumidores cuentan con el beneficio de leyes que exigen que los alimentos con ingredientes GM deben estar etiquetados.
En EE.UU., sin embargo, los consumidores que deseen evitarlos están forzados a suprimir todos los productos que contengan soja y maíz, como así también aceites de canola y de semillas de algodón. O pueden adquirir productos orgánicos, o que lleven en el envase la leyenda "No-OGM" (libre de organismos genéticamente manipulados). Cambiar la dieta personal es una molestia, pero con las sorpresas escondidas dentro de los alimentos GM, puede ser una prudente opción para personas que valoran la salud, especialmente niños pequeños y mujeres embarazadas.

Jeffrey Smith
Autor de libros sobre la problemática de biotecnología
Traducido por Gladys Guiñez para Acción por la Biodiversidad

Referencias:
(1) Liberty Link es marca registrada de Bayer CropScience.
(2) Ver aquí.
(3) Roundup es marca registrada de Monsanto.
(4) BENBROOK, Charles, "Genetically Engineered Crops and Pesticide Use in the United States: The First Nine Years", octubre de 2004. Ver aquí.
(5) COLANDUONI, J.A. y VILLAFRANCA, J.J. (1986). “Inhibition of Escherichia coli glutamine-synthetase by phosphinothricin”. Bioorganic Chemistry 14(2): págs.163-169, y PLINE, W. A., LACY, G.H., STROMBERG, V., HASTIOS, K.K (2001). “Antibacterial activity of the herbicide glufosinate on Pseudomonas syringae pathovar glycinea”. Pesticide Biochemistry And Physiology 71(1): págs. 48-55.
(6) LIU, C.A.; ZHONG, H.; VARGAS, J.; PENDER, D.; STICKLEN, M. (1998). “Prevention of fungal diseases in transgenic, bialaphos- and glufosinate-resistant creeping bentgrass (Agrostis palustrls)”. Weed Science 46(1): págs.139-146, y TADA, T., KANZAKI, H., NORITA, E., UCHIMIYA, H., NAKAMURA, I. (1998). “Decreased symptoms of rice blast disease on leaves of bar-expressing transgenic rice plants following treatment with bialaphos”. Molecular Plant-Microbe Interactions 9(8): págs.762-764.
(7) Ahn Y -J, Kim Y -J and Yoo J-K (2001). “Toxicity of the herbicide glufosinate-ammonium to predatory insects and mites of Tetranychus urticae (Acari: Tetranychidae) under laboratory conditions”. Journal Of Economic Entomology 94(1): págs 157-161.
(8) WATANABE, T. y SANO, T. (1998). “Neurological effects of glufosinate poisoning with a brief review”. Human & Experimental Toxicology 17(1): págs. 35-39.
(9) BREMMER, I.N. y LEIST K.H. (1997). “Disodium-N-acetyl-L-glufosinate; AE F099730 - Hazard evaluation of Lglufosinate produced intestinally from N-acetyl-L-glufosinate”. Hoechst Schering AgrEvo GmbH, Safety Evaluation, Frankfurt. TOX97/014. A58659. Inédito (ver publicación de la FAO aquí).
(10) KELLNER H.M.; STUMPF K. y BRAUN R. (1993). “Hoe 099730-14C Pharmacokinetics in rats following single oral and intravenous administration of 3 mg/kg body”. Hoechst RCL, Alemania, 01-L42­0670-93. A49978. Inédito.
(11) HUANG, M.N. y SMITH, S.M. 1995b. “Metabolism of [14C]-N-acetyl glufosinate in a lactating goat”. AgrEvo USA Co.Pikeville, PTRL East Inc., USA. Project 502BK. Study U012A/A524. Report A54155. Inédito. Ver aquí.
(12) En un estudio, por ejemplo, la proteína producida de un gen encontrado en E. coli convirtió al NAG en glufosinato. G. KRIETE, G. y otros, “Male sterility in transgenic tobacco plants induced by tapetum-specific deacetylation of the externally applied non-toxic compound N-acetyl-L-phosphinothricin”, Plant Journal, 1996, Vol.9, Nº.6, págs. 809 - 818.
(13) BREMMER, I.N. y LEIST K.H. (1998). “Disodium-N-acetyl-L-glufosinate (AE F099730, substance technical) - Toxicity and metabolism studies summary and evaluation”. Hoechst Schering AgrEvo, Frankfurt. TOX98/027. A67420. Inédito. (ver publicación de la FAO aquí).
(14) HUANG, M.N. y SMITH, S.M., 1995b. “Metabolism of [14C]-N-acetyl glufosinate in a lactating goat”. AgrEvo USA Co.Pikeville, PTRL East Inc., USA. Project 502BK. Study U012A/A524. Report A54155. Inédito. Ver aquí.
(15) STEINBRECHER, Ricarda A., “Risks associated with ingestion of Chardon LL maize, The reversal of N-acetyl-L- glufosinate to the active herbicide L-glufosinate in the gut of animals”, Chardon LL Hearing, mayo de 2002, Londres. (Nota: Este trabajo es un excelente resumen de los riesgos asociados con la conversión del NAG dentro del intestino.)
(16) FUJII, T., “Transgenerational effects of maternal exposure to chemicals on the functional development of the brain in the offspring”. Cancer Causes and Control, 1997, Vol. 8, Nº 3, Págs. 524-528.
(17) TAKAHASHI, H. y otros, "A Case of Transient Diabetes Isipidus Associated with Poisoning by a Herbicide Containing Glufosinate." Clinical Toxicology 38(2), 2000, págs.153-156.
(18) FIALKA Ohn J., “EPA Scientists Pressured to Allow Continued Use of Dangerous Pesticidas”, Wall Street Journal Page A4, 25 de mayo de 2006, aquí.
(19) “EPA SCIENTISTS PROTEST PENDING PESTICIDE APPROVALS; Unacceptable Risk to Children and Political Pressure on Scientists Decried”, Comunicado de Prensa, Public Employees for Environmental Responsibility, 25 de mayo de 2006, aquí.
(20) “EPA SCIENTISTS PROTEST PENDING PESTICIDE APPROVALS; Unacceptable Risk to Children and Political Pressure on Scientists Decried”, Comunicado de prensa, Public Employees for Environmental Responsibility. mayo 25, 2006, aquí.
(21) “Bayer's GE Crop Herbicide, Glufosinate, Causes Brain Damage”, The Japan Times, diciembre 7, 2004.
(22) WATANABE, T. e IWASE, T., “Development and dymorphogenic effects of glufosinate ammonium on mouse embryos in culture”. Teratogenesis carcinogenesis and mutagenesis, 1996, Vol. 16, Nº. 6, págs. 287-299.
(23) WATANABE, T., “Apoptosis induced by glufosinate ammonium in the neuroepithelium of developing mouse embryos in culture”. Neuroscientific Letters, 1997, Vol. 222, Nº 1, Págs.17-20, como citado en “Glufosinate ammonium fact sheet”, Pesticides News No.42, diciembre, 1998, págs. 20-21.
(24) FUJII, T., “Transgenerational effects of maternal exposure to chemicals on the functional development of the brain in the offspring”. Cancer Causes and Control, 1997,Vol. 8, No. 3, págs. 524-528.
(25) FUJII, T.: OHATA, T.; HORINAKA, M., “Alternations in the response to kainic acid in rats exposed to glufosinate-ammonium, a herbicide, during infantile period”. Proc. Of the Japan Acad. Series B-Physical and Biological Sciences, 1996, Vol. 72, No. 1, págs.. 7-10.
(26) “Bayer's GE Crop Herbicide, Glufosinate, Causes Brain Damage”, The Japan Times, diciembre 7, 2004.
(27) STEINBRECHER, Ricarda A., “Risks associated with ingestion of Chardon LL maize, The reversal of N-acetyl-L- glufosinate to the active herbicide L-glufosinate in the gut of animals”, Chardon LL Hearing, mayo de 2002, Londres. (Nota: Este trabajo es un excelente resumen de los riesgos asociados con la conversión de NAG dentro del intestino.)
(28) BARNETT, Antony, “New Research Shows Genetically Modified Genes Are Jumping Species Barrier”, London Observer, mayo 28, 2000.
(29) NETHERWOOD y otros, “Assessing the survival of transgenic plant DNA in the human gastrointestinal tract”, Nature Biotechnology, Vol. 22, número 2, febrero de 2004.
(30) WELSHOMS, Wade V. y otros, “Large Effects from Small Exposures”. I. Mechanisms for Endocrine-Disrupting Chemicals with Estrogenic Activity, Tabla 2, Environmental Health Perspectives, Volumen 111, Número 8, junio de 2003.
(31) “Glufosinate Ammonium; Pesticide Tolerante”, Environmental Protection Agency, Federal Register: 29 de setiembre de 2003 (Volumen 68, Número 188), 40 CFR Part 180, ACTION: Final rule, aquí.
(32) LEESON, S., “The effect of Glufosinate Resistant Corn on Growth of Male Broiler Chickens”, por el Departamento de Ciencia Animal y de Aves de Corral, Universidad de Guelph. Informe No. A56379; 12 de julio, 1996.
(33) Mae-Wan Ho, Exposed: More Shoddy Science in GM Maize Approval, comunicado de prensa de ISIS del 13/03/04, aquí.
(34) Testimonios de Steve Kestin y Toby Knowles, Departamento de Ciencia Clínica Veterinaria, Universidad de Bristol en representación de “Amigos de la Tierra” (Friends of the Earth), ante las Audiencias Chardon LL de la Comisión Asesora sobre Liberaciones al Medioambiente (Advisory Committee on Releases to the Environment), noviembre de 2000.
(35) Testimonios de Steve Kestin y Toby Knowles, Departamento de Ciencia Clínica Veterinaria, Universidad de Bristol en representación de “Amigos de la Tierra”, ante las Audiencias Chardon LL de la Comisión Asesora sobre Liberaciones al Medioambiente, noviembre de 2000.