Dr. Ferran J. García

La verificación de esta hipótesis, que el herpes labial es una de las causas que desencadena el Alzheimer, no debería asustar a nadie, pese a que esa afección la padezcan la mayoría de los humanos. Antes al contrario, es tranquilizador pensar que se abriría una vía terapéutica fácil para combatir algunos casos de Alzheimer, justamente los que fueran debidos a esta causa.

Por un lado, se podría vacunar a la población contra este virus, como se hace con la varicela o cualquier otra infección vírica. Por otra, se podrían utilizar antivirales para las personas ya infectadas.

Todo parte de la evidencia de que hay una importante acumulación del virus que provoca el herpes labial en los cerebros de las personas afectadas de Alzheimer. A partir de ello, y desde hace diez años, el equipo del Severo Ochoa está intentando comprobar que ese hecho tiene que ver con el desencadenamiento de la enfermedad en los casos de Alzheimer esporádico, es decir en más del 90% de los casos de Alzheimer y, paradójicamente, los menos investigados.

Como dice Valdivieso, es curioso que los mayores afanes investigadores se hayan dirigido al Alzheimer hereditario, el menos frecuente. Son casos que representan, como mucho, el 5% de todos los enfermos de Alzheimer.

Los dos hallazgos más recientes del equipo que dirige este catedrático de bioquímica y biología molecular, ambos en este año 2007, abonan la hipótesis de que el herpes labial es una de las causas de la enfermedad.

El primero, publicado este mes en «Neurobiology of Aging», prueba que el principal gen usado por este tipo de virus para eludir la vigilancia del sistema inmune (el TAP2) está asociado genéticamente al riesgo de Alzheimer.

Tras dos estudios simultáneos realizados en España y en Canadá, el equipo ha demostrado que las personas que poseen una variante de una determinada proteína (ApoE4) y una forma determinada del gen TAP2 tienen hasta dieciséis veces más riesgo de padecer la enfermedad.

Estos hallazgos,según Valdivieso, apoyan la hipótesis de que las variantes genéticas humanas que facilitan el acceso al cerebro y la evasión del sistema inmune del virus del herpes causan susceptibilidad para Alzheimer.

El segundo estudio prueba que una proteína (PKR), muy frecuente en los cerebros de los enfermos de Alzheimer y que se activa por el virus del herpes, también está asociada genéticamente con el riesgo de padecer Alzheimer. Este trabajo está ya en prensa para su publicación en la misma revista científica.

Todo conduce a confirmar que, efectivamente, hay relación entre la predisposición genética a infecciones por virus del sistema nervioso central y la aparición de enfermedades neurodegenerativas.

Estas dos publicaciones se suman a otras siete, todas en la misma senda de establecer la relación entre el Alzheimer esporádico y el herpes virus, el más común y en principio un virus banal.

Los trabajos fueron presentados por primera vez al público en general en el año 2004. Valdivieso y su equipo habían probado que una determinada lipoproteína (la ApoE4), que predispone a la enfermedad de Alzheimer, es la misma que el virus del herpes utiliza para invadir el sistema nervioso central.

Esta proteína, la ApoE4, tiene especial importancia, pues es el único factor principal de riesgo de padecer Alzheimer esporádico (aparte de la edad) que la comunidad científica admite unánimemente.

Con este descubrimiento, la hipótesis del herpes como interviniente posible (junto a otros factores) en el desencadenamiento del Alzheimer recibió un espaldarazo importante.

Via: Paco Torralbo, Madrid | la Voz de Galica | http://www.fibrofatiga-unidos.info

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