Relación causal del Síndrome de fatiga crónica con la exposición a
substancias químicas. ¿Debemos revisar el paradigma de Paracelso?.
Ponencia presentada en el XV Congreso Español de Toxicología. Valencia,
22-25 de abril de 2003
Vilanova Gisbert, E.; Nogué Xarau, S.; Ferrer Dufol, A. Resumen
El Síndrome de fatiga crónica (SFC) describe una
situación caracterizada por una fatiga incapacitante grave, acompañada
de alteraciones del sueño y de la memoria y concentración, clasificada
por el CIE-10 como enfermedad de etiología desconocida. Los criterios
diagnósticos admitidos son los siguientes: A/ Fatiga inexplicable y
grave durante seis meses que es de inicio nuevo, no se debe al
ejercicio continuado, no desaparece con el descanso y es funcionalmente
deteriorante y B/ Se asocia a 4 o mas de los siguientes síntomas
nuevos: Deterioro de la memoria y la concentración, faringitis,
adenopatías, dolores musculares, dolores poliarticulares, cefalea de
nueva aparición, sueño no reparador y malestar tras el ejercicio físico
que dura más de 24 h.
Su diagnóstico implica la ausencia de otras
enfermedades que justifiquen los síntomas, nada específicos.
Típicamente no se encuentran alteraciones significativas en las pruebas
complementarias.
Como elementos desencadenantes se han invocado enfermedades virales (VEB), psicógenas, traumáticas y tóxicas.
Los
defensores de la hipótesis tóxica consideran que la fatiga crónica
puede ser una forma de expresión de una entidad denominada “Pérdida de
Tolerancia Inducida por Tóxicos”, al igual que otras diversas
patologías como algún tipo de cefalea migrañosa, depresión, asma,
fibromialgia o el Síndrome del Golfo. Uno de los modelos invocados
propone que una persona susceptible, tras sufrir un suceso iniciador,
consistente en la exposición aguda o crónica a plaguicidas, disolventes
u otros agentes químicos sufre una pérdida de tolerancia a pequeñas
cantidades de substancias químicas previamente toleradas como los humos
de motores de explosión, ambientadores o gasolina, alimentos o
medicamentos. La constelación de síntomas asociados a esta pérdida de
tolerancia es muy variable entre diferentes pacientes, que se supone
que van a responder de una forma “individualizada”. El mecanismo de
acción tanto del suceso iniciador como de los desencadenantes
posteriores es desconocido, aunque se sugiere la participación de vías
de neurotransmisión relacionadas con el sistema de recompensa y de vías
neuroendocrinas.
Numerosos agentes químicos han demostrado hace
tiempo su capacidad neurotóxica. Para alguno de ellos, como los
insecticidas organoclorados y organofosforados , se han verificado
hipótesis causales que muestran una buena correlación entre los
mecanismos bioquímicos experimentales y las consecuencias clínicas de
la exposición a una dosis tóxica. Así el DDT interfiere con la apertura
del canal del Na en la membrana axonal y provoca una despolarización
mantenida de la membrana que da lugar al paso de potenciales de acción
múltiples lo que se traduce clínicamente en la aparición de
convulsiones. Es bien conocido el enlace químico de los
organofosforados con las colinesterasas que tiene como efecto la
acumulación de acetilcolina con activación persistente de sus
receptores, expresada en los síndromes agudos nicotínico y muscarínico.
Todavía es, sin embargo, objeto de intensa investigación básica el
mecanismo de la polineuropatía retardada causada por la forforilación
de la NTE. Se especula con el efecto de la NTE fosforilada sobre una
proteína cuya alteración causa una destrucción parcial del
citoesqueleto con degeneración axonal. Los organofosforados fosforilan
además otras múltiples esterasas en relación con lo cual no se han
definido hasta ahora efectos clínicos. Poco conocido es también el
efecto molecular de los disolventes orgánicos sobre todo en su nivel
central. Los principales causantes de neuropatía (N-hexano, metil
n-butilcetona), por exposición crónica, la desarrollan a través de su
metabolito 2,5-hexanodiona, que inhibe la fosforilación en los
neurofilamentos y destruye la matriz del citoesqueleto con la
consiguiente axonopatía.
La
admisión de que estos u otros agentes tóxicos son capaces de producir tras una
exposición cualquiera, independiente de la dosis, a medio y largo plazo, una
patología desencadenada, a su vez, por otros agentes cualesquiera o por
mecanismos no químicos, presenta graves problemas conceptuales y confronta, de
hecho, el paradigma de Paracelso, que vincula los efectos tóxicos a una
determinada dosis para cada substancia. Aunque esta idea ha sido matizada ante
la constatación de las variaciones de susceptibilidad individual, sigue siendo
básica para la interpretación de la expresión de la toxicidad y es el
fundamento de la estrategia de prevención de riesgos químicos, que parte de la
base de la probable inexistencia de efectos por debajo de una determinada dosis:
establecimiento de valores límite ambientales en el medio laboral o de ingesta
diaria admisible o límites de residuos en el terreno alimentario. Se trata en
este debate de discutir las distintas posturas sobre el problema planteado.
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