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Actualización en Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalomielitis
Miálgica
Ferran J Garcia-Fructuoso
Servicio de
Reumatología. Clínica CIMA. Barcelona.
Resumen
En este artículo
revisamos el estado actual del conocimiento sobre el síndrome de fatiga crónica
/ encefalomielitis miálgica (SFC/EM). Una entidad compleja y diferenciada de
fatigabilidad persistente e inexplicada a pequeños esfuerzos tanto físicos como
mentales, que afecta a adultos, niños y adolescentes y que resulta claramente
invalidante para el paciente.
El síntoma dominante
es una fatiga anormal grave y persistente que empeora con el ejercicio  y no
mejora, de forma sustancial, con el reposo. Se acompaña casi siempre de dolor
muscular o articular. Su evaluación clínica debe hacerse de forma protocolizada
y sobre la base de conocimientos actuales, partiendo siempre de su
diferenciación de otros estados de fatigabilidad anormal.
Diversos estudios
apuntan hacia una probable susceptibilidad genética y la presencia de diferentes
precipitantes del entorno, entre ellos, las infecciones virales, las
alteraciones inmunológicas, el estrés grave y continuado y la exposición a
agentes tóxico-químicos.
El pronóstico no es
bueno, considerándose que menos del 5% de enfermos entrará en remisión. Un 40%
se mantendrá estable con oscilaciones, que incluirán periodos de mejoría y
empeoramiento y el resto tendrá una clara tendencia a ir empeorando. Un 25% del
total de afectados entrará en la definición de SFC/EM grave que requerirá una
especial atención. El 80% de los enfermos evolucionará hacia una situación de
invalidez funcional muy significativa.
En los últimos años, a
raíz del reconocimiento de la enfermedad por parte de las autoridades
sanitarias mundiales y su recomendación de incentivar su estudio, ha aumentado
el interés por mejorar sus criterios diagnósticos y definir subgrupos dentro de
la enfermedad, lo que debería permitir evitar la tradicional confusión con
otras formas, casi siempre de mejor pronóstico, de fatiga anormal y mejorar la
orientación terapéutica y la investigación. “Síndrome de fatiga crónica” no es
lo mismo que “fatiga crónica”.
No existe ningún
marcador diagnóstico patognomónico, aunque determinadas pruebas contribuyen a
la consolidación diagnóstica y a la mejora de la orientación del tratamiento y
el seguimiento del enfermo. El diagnóstico es clínico, mediante la utilización
de unos criterios consensuados que exigen la realización de un amplio
diagnóstico diferencial de las causas orgánicas y psicológicas de fatiga.
Las opciones
terapéuticas se orientan hacia la actividad física y la terapia
cognitivo-conductual, ambas con buen nivel de evidencia pero merecedoras de
reservas por la existencia de estudios discrepantes de buena calidad. Los
fármacos antivirales, antioxidantes, anti-TNF (sigla del inglés tumoral
necrosis factor) y otros biológicos, plasmaféresis, estimulantes centrales
y otros, pueden tener un papel definido en el tratamiento de subgrupos de
pacientes en un futuro próximo.
Introducción
A pesar de la
reclamación de un cambio de denominación por los tópicos que comporta, el de
síndrome de fatiga crónica sigue siendo la denominación aceptada para un
conglomerado diagnóstico que incluye el síndrome de fatiga crónica y la
histórica encefalomielitis miálgica, clasificado, todavía hoy, sobre la base de
los criterios de un panel de consenso coordinado por Fukuda en 1994 y adoptados
por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), conocidos como
la “Definición
de Caso del CDC”1. Estos criterios se
han mostrado eficaces para la discriminación de personas gravemente fatigadas,
sin causa aparente, cuando se evalúan de forma rigurosa y/o objetiva los
impactos físicos y cognitivos que afirma sufrir el enfermo, en cuyo caso se
hallan prevalencias muy homogéneas en todo el mundo, incluyendo países del
mundo más deprimido2 y que oscilan entre el
0,2 y el 0,4% de la población general, afectando también a niños y
adolescentes. Cuando los criterios se aplican de forma más laxa o subjetiva,
como por ejemplo a través de encuestas telefónicas, la prevalencia alcanza el
2,54%3 y se aproxima a la de
otras enfermedades causantes de fácil fatigabilidad, como la fibromialgia (FM),
con la que llega a solaparse en esta faceta de prevalencia imprecisa.
Con el paso del tiempo
ha mejorado la calidad diagnóstica y esa mejora ha conllevado un cambio en la
orientación de la enfermedad, que ha abandonado su estigma psiquiátrico en los
últimos años. Un breve repaso a los originales publicados, desde 1994 y a
partir de 2003, nos llevará a esta conclusión.
De hecho, se ha
detectado una gran heterogeneidad entre pacientes supuestamente diagnosticados
de SFC/EM4,
lo que motivó que un grupo internacional de expertos redactase un documento
intentado identificar las ambigüedades de la definición del CDC y sugiriendo
métodos para subsanarlas, esencialmente en el ámbito investigador5. En
2003, otro panel de expertos, denominado “canadiense” por su procedencia,
propuso unos nuevos criterios diagnósticos con una orientación más clínica y
que excluyen, con mucha contundencia, las posibles causas psiquiátricas de
astenia. Su seguimiento clínico desde el 2003, fecha en la que fueron publicadas,
demuestra su efectividad6. Ambas identifican bien los enfermos con
graves fatigas de causa desconocida, pero la definición de caso del CDC de 1994
sigue siendo la aceptada internacionalmente en el entorno investigador.
Epidemiología
y pronóstico
Las dificultades en la
aplicación de su clasificación clínica han afectado los estudios
epidemiológicos. Un estudio norteamericano halló prevalencias del 0,23%7, muy similares a la obtenida recientemente en
Nigeria2. Estudios que se
basan en sensación subjetiva de la fatiga, por ejemplo a través de encuestas
telefónicas, amplían esta prevalencia hasta el 2,54%3, lo que la solapa con
la FM. The European
League Against Rheumatism (EULAR) ha retirado de su reciente revisión sobre
FM aquellos trabajos que incluían pacientes con SFC/EM de forma indiscriminada8.
Es importante recordar
que el SFC/EM existe en niños y adolescentes, aunque su prevalencia siempre se
ha considerado menor que la de los adultos9, recientes trabajos la sitúan en el mismo nivel10. Recientemente se han descrito casos aislados
en nuestro entorno11 que nos recuerdan la
importancia del diagnóstico.
Contrariamente a lo
que habitualmente se piensa12, es solamente entre
dos y tres veces más frecuentes en mujeres que en hombres13.
Una revisión
sistemática reciente demuestra que la recuperación completa es muy rara, con
una media del
14 a diferencia de otros
estados de fatiga15. No existen datos con
suficiente nivel de evidencia que permitan afirmar posibles factores de
perpetuación que contribuyan a este sombrío pronóstico.
Manifestaciones
clínicas
La enfermedad acostumbra a iniciarse de
forma más o menos brusca, ya sea tras un periodo de estrés continuado o una
infección viral7. El paciente tenía una actividad
premórbida que se puede considerar dentro de
la normalidad. Es
frecuente que exista “un antes y un después” que delimite el inicio de la
enfermedad.
El síntoma principal y
más impactante es una fatiga persistente y extenuante, asociado a una
afectación cognitiva y en casi el 95% de los casos, acompañadas de
manifestaciones de dolor, como dolor generalizado, articular o cefaleas. Es frecuente
que los enfermos relaten problemas gastrointestinales, sensaciones
presincopales y disautonómicas, parestesias, intolerancia al frío, adenopatías
dolorosas, anorexia y sudoración profusa de predominio nocturno16.
El trastorno del sueño
forma parte de los criterios menores del síndrome y la mayoría de enfermos
refieren un sueño no reparador. Pese a ello, el trastorno del sueño no tiene la
consistencia suficiente como para explicar la fatigabilidad de los pacientes17.
Los enfermos con
SFC/EM presentan una gran dificultad en su recuperación tras esfuerzos mínimos,
siendo ésta una de las características diferenciales con otros estados de
fatigabilidad anormal. Esta característica debe ser muy tenida en cuenta a la
hora de incluir al paciente en un programa de actividad física. El SFC/EM no es
una enfermedad producida por la falta de ejercicio ni cura con él. La
extenuación insuperable que produce el SFC/EM es tal que es difícilmente
creíble para el observador no experimentado.
El inicio de la
enfermedad se seguirá de una sustancial reducción en todas las actividades de
la vida diaria de forma persistente. Sin duda debemos excluir del diagnóstico
de SFC/EM las fatigas que afecten solo a actividades o breves periodos
concretos de la vida del enfermo6. La experiencia personal es que la fatiga acompaña al enfermo
con SFC/EM todos y cada uno de los días de su vida desde su instauración.
Merece una mención
concreta la presencia frecuente, en estos pacientes, del llamado síndrome de
sensibilidad química múltiple (SQM), definido sobre la base de criterios de
consenso18 y que, en esencia,
consiste en un trastorno en la respuesta fisiológica de los enfermos frente a
una multiplicidad de agentes y componentes que se encuentran en el medio
ambiente, alimentos o incluso medicamentos, a niveles considerados “de
seguridad”, haciendo que se sientan enfermos o empeoren su clínica con
la exposición. La
coexistencia entre SFC/EM y SQM en nuestro entorno está bien documentada19 y sabemos que la misma, empeora la
funcionalidad y el pronóstico20. Se ha sugerido que la entidad conocida como “síndrome del
edificio enfermo”, podría manifestarse como un síndrome de fatiga crónica en la
práctica clínica21. El debate acerca de
si asistimos siempre a un fenómeno desencadenante o a una consecuencia de la
enfermedad permanece abierto.
Las diferencias entre el SFC y cuadros
psiquiátricos que cursan con astenia crónica están bien documentadas, incluso
en el ámbito bioquímico22. Se ha descartado también que el SFC sea
una forma de fobia al ejercicio23
o una somatización24, a
diferencia de la fatiga crónica como síntoma. El placebo es ineficaz en el
SFC/EM25, como
también lo son los antidepresivos, si nos referimos a la enfermedad de base26 y la
aparente utilidad de las técnicas de terapia cognitivo-conductual en algunos
enfermos no significa un apoyo para la hipótesis de una mayor participación
psiquiátrica en la enfermedad13.
Etiología
Numerosas hipótesis
somáticas, psicológicas y psicosociales, se han estudiado en la búsqueda de una
relación causa-efecto directa, sin que ningún estudio haya sido concluyente al
respecto16. Tal vez las
alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal sean las más
consistentemente documentadas27, sin embargo, se acepta que tanto en el plano etiológico como
patogénico esta alteración es multifactorial e incluso su propia existencia no
está confirmada28.
La distinción entre
factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes puede ser de mucha
ayuda para comprender el contexto total de la enfermedad y su curso natural.
Factores
predisponentes
Se han hallado sólidas
evidencias de perfiles genéticos específicos de las formas más graves de la
enfermedad, tanto al nivel de polimorfismos de un solo nucleótido29, como en la expresión génica30,31, y no queda claro si en este último
planteamiento asistimos a las consecuencias de
la enfermedad. Recientemente
se ha planteado la subclasificación del SFC/EM en funciones de la correlación
entre perfiles sintomáticos y de expresión génica32.
Un buen nivel de
actividad física infantil y juvenil parece ser protector frente al desarrollo
de la enfermedad y también en los casos postvirales33.
Aunque algunos
trabajos proponen la relación entre perfiles de personalidad y el SFC/EM, como
el neuroticismo34 y el perfeccionismo35, se trata de relaciones discretas y sin
relación con la gravedad de la enfermedad 36,37, lo que asienta la duda de si se obtendrían los mismos
resultados con las actuales recomendaciones para el diagnóstico de
la enfermedad. Las
personas con SFC/EM parecen tener una mayor incidencia premórbida de patología
psiquiátrica38.
Factores desencadenantes
El papel de los virus
y las sustancias químicas como desencadenantes de la enfermedad han ganado
terreno frente a las hipótesis que incidían en aspectos más psicológicos, como
el estrés, pese a ello, formas graves de estrés parecen favorecer el desarrollo
del SFC/EM39, siendo importante
recordar la diferencia entre esta patología concreta y el “estrés” habitual en
nuestra forma de vida. Merecen mención especial los acontecimientos traumáticos
vividos en la infancia y la adolescencia que sí han visto publicada su posible
relación con la predisposición a sufrir la enfermedad40.
Dentro de los virus,
los enterovirus41 y los de la familia herpetoviridae,
son los más consistentemente implicados, hasta el punto de haberse detectado
características de huella genética posmononucleosis42. Anticuerpos IgG e IgM contra Citomegalovirus
(HHV5), HHV6 y HHV7 se hallan presentes o elevados de forma significativa, en
pacientes con SFC, respecto a población control, y se recomienda su búsqueda
mediante métodos especialmente sensibles43-45. El SFC/EM como consecuencia de una infección viral parece
sólidamente establecido46.
Como ya hemos
comentado, la exposición tóxicoquímica y los xenobióticos en general, incluso
a dosis consideradas “de seguridad”, parecen jugar un papel en crecimiento
exponencial como desencadenantes del SFC/EM. La realización de una historia
laboral que incluya los potenciales contactos químicos, debe formar parte ya de
la anamnesis del síndrome. Cuestionarios validados al español, como el Quick
Environment Exposure Sensitivity Inventory (QEESI®)29, son de gran utilidad para la detección de
estos posibles casos.
A pesar de que la
cultura popular sigue atribuyendo un relevante papel en el desarrollo del
SFC/EM a las vacunaciones, estudios retrospectivos no hallan relación con las
mismas47. Tampoco con las
amalgamas mercuriales dentales48, aunque este aspecto merecería, en nuestra opinión, estudios de
mayor amplitud.
Factores perpetuantes
Cuando se ha
desarrollado el SFC/EM, su “restitutio ad integrum” es muy difícil,
inferior al 5% según recientes estudios14. Sin embargo, el paciente puede aliviar su enfermedad si hace
un correcto abordaje psicológico de afrontamiento a
la misma. En este aspecto
tiene una gran importancia el diagnóstico precoz, que no significa precipitado
y que debe complementarse con una buena información por parte del profesional
médico49.
Resulta intrigante el
incremento del hongo Candida albicans en la flora fecal de enfermos con
SFC/EM en las fases de brote de la enfermedad50, en cualquier caso parecer ser una
consecuencia y no una causa de la patología pero su papel no debería ser
desestimado sin mayor estudio, sobre todo teniendo en cuenta la asociación
frecuente del SFC/EM con trastornos gastrointestinales.
El demoledor impacto
de la enfermedad hace que los enfermos sufran, de forma secundaria, depresiones
reactivas, sentimiento de impotencia, culpabilidad, pérdida de autoestima,
etc., que complican el cuadro y pueden llegar a confundir sobre su verdadera
causa. El médico debe estar alerta acerca de la aparición de datos que sugieran
que se están instaurando estas patologías concomitantes para tratarlas de forma
adecuada y aclarar, al enfermo y su entorno, las diferencias con la enfermedad
de base.
La implicación del
entorno del paciente en un apoyo coordinado al mismo, es de gran importancia51 y más
aún en niños y adolescentes52. Los médicos podemos, sin pretenderlo,
contribuir a la perpetuación o agravamiento del síndrome aplazando el
diagnóstico, minimizándolo, incluyendo al paciente en una secuencia de pruebas
complementarias interminables o sugiriendo, de forma persistente, causas
psicológicas para el SFC/EM53.
Fisiopatología
Las hipótesis sobre los
mecanismos fisiopatológicos del SFC/
EM son numerosas. Han
sido extensamente estudiadas las posibles anormalidades en el sistema nervioso
central (SNC) y, en efecto, parecen existir, sin que se sepa el papel que juegan.
Se ha hallado una respuesta disminuida en la secreción de cortisol ante la
inyección de hormona adrenocorticotropina (ACTH) e incrementos en la actividad
serotoninérgica54.
El debate sobre la
participación de componentes periféricos y centrales de fatiga en el SFC/EM
está abierto y probablemente en el futuro nos orientará sobre subgrupos en la
enfermedad55. Sugerimos al lector
interesado la lectura de textos básicos sobre las diferencias entre la fatiga
central y la periférica.
El funcionalismo del
eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal parece alterado y de hecho, el cortisol
en orina de 24 horas en estos pacientes, acostumbra a ser bajo. Sin embargo no
parece existir un patrón homogéneo en todos ellos y existe la duda respecto a
si estamos ante una causa o una consecuencia de la enfermedad por cambios en la
actividad física y el sueño27.
El papel de las
citocinas, antes discutido, ahora parece ser importante56, así como también factores como el estrés
oxidativo57 y una elevada
producción de óxido nítrico que generaría una alteración de la normal actividad
antiinflamatoria de la proteína factor nuclear kappa B (NF Kappa B)58. Estudios muy actuales demuestran la
afectación vascular por el incremento de actividad oxidativa en el SFC/EM59.
Hace tiempo que
sabemos que la respuesta de los linfocitos T cooperadores (T helper), en
su subtipo Th1, está disminuida frente a la Th2, al menos en un grupo
importante de enfermos60. La actividad
disminuida en las células Natural Killer (NK) es un dato inespecífico pero
muy habitual en estos pacientes61. La relación entre la elevación del factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-alfa) y la intolerancia al esfuerzo ha sido estudiada recientemente62.
La expresión del
marcador CD69 se encuentra disminuida en enfermos con SFC/EM y esta disminución
se relaciona con marcadores inflamatorios63. Es frecuente, también, la presencia de autoanticuerpos
inespecíficos64. Este congloromerado
de evidencias apoya la afectación de la función inmune en el SFC/EM y sugiere
el interés del estudio de su integridad en subgrupos de enfermos.
Interesantes hipótesis
e investigaciones sugieren un papel relevante en la fisiopatogenia de la
enfermedad por parte de fragmentos de ribonucleasa65 y otras proteínas relacionadas con la defensa
antiviral en el SFC/EM, como la proteína quinasa R (PKR), las elastasas y las
caspasas66, aunque no han sido
validadas por grupos independientes.
Estudios con
resonancia magnética funcional han confirmado anomalías en el cerebro de los
enfermos con SFC/EM, tanto basales como en situaciones de actividad mental67. Estos hallazgos se suman a estudios que
demuestran una disminución en la materia gris de los pacientes con SFC/EM68, que se relacionan con la actividad física.
Ninguno de estos
hallazgos permite explicar, de forma suficiente, los síntomas del SFC/EM. Las
interacciones complejas entre los sistemas neurológico, endocrino e
inmunológico tal vez refleje mejor la fisiopatología del SFC/EM69. Es importante que el enfermo conozca esta
realidad precozmente para que evite la búsqueda de una causa concreta lo que le
llevará a la petición de decenas de pruebas, muchas de ellas con nulo nivel de
recomendación y a caer en la pseudomedicina.
Diagnóstico
y manejo inicial
En los últimos cinco
años se han editado varias guías clínicas sobre SFC/EM de especial utilidad
práctica16,70-72 y comités de expertos
se han reunido para reformular criterios diagnósticos más estrictos y adaptados
a la práctica clínica73 .
En todas ellas, el
diagnóstico sigue siendo clínico y esto condiciona una cierta refractariedad
hacia el diagnóstico del SFC/EM por parte del médico clínico12. En este punto tal vez sea de interés
recordar que todas las enfermedades psiquiátricas basan su diagnóstico en
criterios clínicos, no estando cuestionada su fiabilidad, lo mismo ocurre con
muchas enfermedades en nuestra práctica diaria, donde las pruebas
complementarias forman una pieza más del puzzle y que pocas veces son
determinantes por sí solas.
El despistaje de
patología psiquiátrica es fundamental y debe formar parte de cualquier proceso
diagnóstico de fatigabilidad anormal, debe hacerse de forma reglada y con
instrumentos validados74. El respeto a otros
criterios de exclusión es muy importante (obesidad mórbida, abuso de
sustancias, trastornos de la alimentación, enfermedades autoinmunes, etc.).
La objetivación del
grado de capacidad de ejercicio del paciente debería sustentarse mediante una
prueba de esfuerzo, como recomienda
la American Medical Association (AMA) en la evaluación de la fatiga75 y una
prueba neurocognitiva validada específicamente para evaluar el impacto en el
SFC/EM (CogHealth®)76, estas dos pruebas permiten una selección mucho mejor de
los enfermos y un mejor seguimiento evolutivo, correlacionándose bien con el
grado de afectación y el pronóstico laboral. Valores máximos inferiores a 7
equivalentes metabólicos (METS) obtenidos en una prueba de esfuerzo bajo
Protocolo de Bruce y que alcanzan frecuencias cardíacas superiores al 75% de la
frecuencia cardíaca máxima teórica (FCMT), indican una intolerancia al
ejercicio relevante77 sea cual sea su causa.
Recientemente,
la Dra. Margaret E
Ciccolella y sus colaboradores han sugerido que la realización de otra prueba
de esfuerzo a las 24 horas de la primera, sería mucho más sensible para la
discriminación del SFC/EM, al ser la difícil recuperación posesfuerzo uno de
sus síntomas más consistentes. Lamentablemente, muchos enfermos quedan
extenuados (incluso encamados) tras la primera prueba y no es posible realizar
la segunda prueba, lo que constituye una dato a valorar, en nuestra opinión, de gran
importancia.
La negatividad en
estas pruebas, permite abordar mejor la explicación al paciente y la búsqueda
de otras causas para su fatiga. No debe ser diagnosticado de SFC/EM el enfermo
en el que no concurren un impacto físico y cognitivo persistente y superior al
50% de su realidad premórbida en todas sus actividades.
Es especialmente
importante, por el contexto diagnóstico al que ambas se dirigirán, que sepamos
diferenciar entre los estados de fatiga que acompañarán a la fibromialgia, del
verdadero SFC/EM. La diferente prevalencia entre ambas enfermedades nos reclama
la atención sobre ello, paradójicamente, casi un 70% de enfermos con FM
inscritos en el registro de pacientes que mantiene la Fundació per a la
Fibromiàlgia i la Síndrome de Fatiga Crònica (http://www.fundacionfatiga.org/registro_pacientes.htm)
afirman estar diagnosticados de ambas patologías.
El SFC/EM requiere
pocos recursos para su diagnóstico. Esencialmente tiempo y escuchar al
paciente, pues él mismo nos irá desgranando todos los síntomas que configuran
el cuadro. Una anamnesis bien dirigida, con preguntas que confirmen la
persistencia de la fatiga en todas las actividades de la vida diaria, una
exploración física completa, un estudio de salud mental y unas exploraciones
complementarias mínimas, pueden orientar el diagnóstico de forma fiable1,74. En la práctica, el proceso de diagnóstico
diferencial puede requerir más pruebas78 y la búsqueda, aun empírica, de una orientación terapéutica más
efectiva, algunas más73,79.
Un correcto proceso
diagnóstico debería permitir orientar al paciente entre diferentes opciones de
subgrupaje dentro de la enfermedad, lo que constituye uno de los campos de
mayor reto científico32,80. La necesidad de
establecer subgrupos dentro de la enfermedad ha sido reclamada, hace tiempo,
por prestigiosos expertos81.
La definición del
grado de afectación requerirá, en nuestra opinión, el enfoque dual del impacto
en las actividades de la vida diaria y una evaluación más objetiva, como la ya
citada, ya que, durante el proceso de incapacitación laboral para el enfermo la
consecución de un reconocimiento económico puede alterar la percepción de la
incapacidad82. En pacientes
gravemente afectados, una prueba de esfuerzo submáxima (< 75% FCMT) puede
ser ya predictiva en mujeres83 lo que debe ser tenido en cuenta antes de rechazar pruebas
submáximas.
El momento de la
confirmación diagnóstica debe acompañarse de una explicación sobre el modelo de
enfermedad, evolución, pronóstico y expectativas realistas del tratamiento. La
explicación de la susceptibilidad genética debe hacerse diferenciándola con las
enfermedades hereditarias. Es probable que el impacto cognitivo impida al
paciente asumir esta información en una sola consulta, este aspecto, así como
su fatigabilidad durante el interrogatorio y el impacto cognitivo consecuencia
de la enfermedad, deben ser siempre tenidos en cuenta84.
Tratamiento
La heterogeneidad del
SFC/EM hace muy difícil una recomendación general. La hasta ahora aparentemente
incuestionable recomendación del ejercicio gradual85 y la terapia cognitivo-conductual86 como intervenciones terapéuticas más eficaces
en todos los casos de SFC/EM, han sido puestas en cuestión por recientes
trabajos y revisiones87,88. Probablemente
debamos buscar los motivos para estas discrepancias en las diferencias entre
los criterios diagnósticos aplicados, lo que amplía el espectro de utilidad de
la terapia cognitiva, desde la curación89 o la mejoría evidente90, hasta el empeoramiento del enfermo91.
Una vez más, la
individualización del tratamiento y escuchar las impresiones del paciente
pueden aportar la clave de su eficacia más allá de la estadística.
No existe suficiente
nivel de evidencia para la recomendación sólida de ningún tratamiento
farmacológico13, aunque algunos
fármacos han sugerido eficacia en síntomas y subgrupos concretos, como el
modafinilo en los enfermos de SFC/EM con hipersomnia diurna92. En general se utilizan tratamientos
sintomáticos que deben ser aplicados a las dosis mínimas del rango terapéutico
y revisados en su eficacia, regularmente. En este aspecto, el dolor, que es un
síntoma incapacitante muy frecuente en el SFC/EM, es olvidado frecuentemente93, cuando por el contrario, debemos intentar
controlarlo.
Una vez establecido el
diagnóstico, la intervención sobre todos los aspectos que potencien la
fatigabilidad: trastorno del sueño, iatrogenia, sensibilidad química, aparición
de somatizaciones, hipervigilancia, falta de adaptación, exceso de actividad
física, exceso de inactividad, utilización de estimulantes, etc., debe ser
abordada de forma consensuada con el enfermo84.
Aunque no parece mayor
la frecuencia de intolerancia ortostática entre pacientes y controles94, éste es un síntoma muy incapacitante que, si está
presente, puede requerir tratamiento. La prueba de la mesa basculante permite
valorar la participación de la hipotensión mediada neuralmente o la taquicardia
postural en el complejo sintomático que preocupa al enfermo95.
Conviene recordar que las personas de más de 55 años pueden presentar
respuestas excesivas ante la prueba de mesa basculante, por lo que debe
desaconsejarse su práctica a partir de esa edad96.
Recientemente se ha
postulado utilizar dosis bajas de glucorticosteroides (<15mg) a modo de
prueba terapéutica, en aquellos enfermos en los que se ha demostrado una
disminución en su secreción basal y tras estimulación97.
La utilización, por el
momento empírica, de inhibidores del estrés oxidativo parece razonable a la
vista de las publicaciones que sugieren un incremento de factores de riesgo
cardiovascular59.
Actualmente, se
aconseja sustituir el ejercicio gradual por el mantenimiento de una actividad
física que no ocasione un empeoramiento del cuadro al día siguiente y definir
bien, a través de un perfil personalizado, la intervención psicológica que hará
que el enfermo acepte mejor su enfermedad y le enseñe a afrontarla. A
diferencia del ejercicio físico, donde cabe discusión, el mantenimiento de
actividad intelectual y cognitiva, adaptado a la situación clínica, es recomendable
y no empeora al paciente87.
La aceptación, por
parte del enfermo, de su nueva situación tiene una influencia directa en la
calidad de vida98 y es tal vez la
intervención más eficaz a la espera de los avances de la ciencia.
El
SFC/EM en niños y adolescentes
Conviene recordar que
el SFC/EM existe también en niños y adolescentes. De hecho, desde 1997, sabemos
que es la causa más frecuente de absentismo escolar prolongado, con una
prevalencia de 24,0 por 100.000 entre los 12 y 17 años de edad99.
Jason y colaboradores
publicaron una nueva definición para el SFC/EM en niños y adolescentes que
sugiere modificaciones respecto a la definición en los adultos tomando como
base la canadiense, como la disminución del tiempo necesario para el
diagnóstico a los tres meses (en lugar de seis) y nos recuerda que existen
síntomas que son muy frecuentes, como el exantema o rash cutáneo o el
dolor abdominal y que pueden incluso dominar el cuadro sindrómico. Como en los
adultos, la coexistencia de fatiga física y cognitiva, son necesarias para el
diagnóstico100.
En los niños, la fobia
a la escuela, debe ser incluida en el proceso de diagnóstico diferencial,
aunque es fácil diferenciarla porque los síntomas mejoran e incluso ceden
absolutamente al quedarse en casa a diferencia del SFC/EM101.
En general, el
pronóstico es mejor que en los adultos, hasta el punto de que a los 4,57 años
del inicio de los síntomas, un 25% estaba totalmente recuperado102 pero si la enfermedad
no se tiene en cuenta, el impacto en la escolarización y la vida de relación
del niño puede tener consecuencias de largo plazo.
El
futuro, hoy
Por el momento, un
diagnóstico fiable, una información amplia y actualizada, y tratar los síntomas
es la actuación médica más eficaz de cara al enfermo.
Sin embargo, debemos
avanzar en diferenciar el SFC/EM de otras enfermedades a través de síntomas y
signos más bien delimitados y, dentro del propio SFC/EM, la definición de
subgrupos deberá permitir enfoques terapéuticos más eficaces y una mejor
calidad de
la
investigación. El grupo de enfermos con SFC/EM debe ser
diferenciado en los trabajos que se refieran a fibromialgia.
Es necesario que
avancemos en la validación, en español y en catalán, de los instrumentos
recomendados para la investigación y estudio del SFC/EM74. Barcelona dispone de tres unidades
reconocidas internacionalmente como centros de excelencia en SFC/EM, tanto en
aspectos clínicos como de investigación (Hospital Clínic, Hospital Vall
d’Hebron, Clínica CIMA), se trata de una concentración única en el mundo que
debería favorecer la aglutinación de más profesionales en torno al SFC/EM y
liderar algunos aspectos en la investigación del mismo de una forma estable.
La identificación de
los perfiles de susceptibilidad genética y la detección de los factores
desencadenantes debería permitir una estrategia preventiva en algunos casos.
El reconocimiento del SFC/EM por parte de
las autoridades sanitarias y agentes sociales y políticos debería ser modélico
en este contexto y no lo es. Los llamados “comités de expertos” deben basarse
en la realidad del conocimiento sobre la enfermedad, evitar tópicos y citas
históricas, incluir expertos independientemente de su procedencia del sector público
o privado y contar con la participación de expertos internacionales, como
corresponde a un modelo actual y abierto del conocimiento.
Los enfermos bajo
sospecha diagnóstica de SFC/EM deben ver confirmado su diagnóstico en centros
de referencia y tratados en un contexto diferenciado de la fibromialgia y de
otras formas de fatiga y astenia, aun en el supuesto de la presencia de
comorbilidad. Los modelos de abordaje absoluto del SFC/EM en el nivel de la
asistencia primaria, argumentados esencialmente sobre la base de la
accesibilidad, no han demostrado eficacia en el cribado entre el SFC/EM y otras
formas de fatiga anormal. Los CDC recomiendan una estrategia multidisciplinar y
especializada, que solo debe ser sustituida por la asistencia primaria si la primera
es inaccesible. Esta organización realiza campañas activas de sensibilización
sobre la enfermedad.
Deben establecerse
métodos objetivos de evaluación de fatigabilidad que permitan el reconocimiento
precoz del grado de invalidez a todos los niveles, en el contexto del impacto
de la enfermedad en las actividades de la vida diaria y el seguimiento del
curso natural de la enfermedad en cada caso.
La implicación de las
citocinas y su papel en el SNC56, parecen alentar sobre la exploración de
nuevas indicaciones de los tratamientos biológicos103.
Los antivirales de nueva generación, como el
valganciclovir, se encuentran en fase de ensayo en pacientes con SFC/EM y
títulos altos de inmunoglobulina G de anticuerpos anti herpes virus humano tipo
6 (HHV6) y virus de Epstein Barr (HHV4 o 104,105
.
Otras opciones
terapéuticas de futuro, como la terapia génica, las técnicas de aféresis y la
inmunoterapia, exceden las posibilidades editoriales de esta actualización.
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. Fukuda K, Straus SE, Hickie I, Sharpe
MC, Dobbins JG, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive
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