Dr. Ferran J. García

Actualización en Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalomielitis Miálgica

Ferran J Garcia-Fructuoso

Servicio de Reumatología. Clínica CIMA. Barcelona.

En este artículo revisamos el estado actual del conocimiento sobre el síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis miálgica (SFC/EM). Una entidad compleja y diferenciada de fatigabilidad persistente e inexplicada a pequeños esfuerzos tanto físicos como mentales, que afecta a adultos, niños y adolescentes y que resulta claramente invalidante para el paciente.

El síntoma dominante es una fatiga anormal grave y persistente que empeora con el ejercicio y no mejora, de forma sustancial, con el reposo. Se acompaña casi siempre de dolor muscular o articular. Su evaluación clínica debe hacerse de forma protocolizada y sobre la base de conocimientos actuales, partiendo siempre de su diferenciación de otros estados de fatigabilidad anormal.

Diversos estudios apuntan hacia una probable susceptibilidad genética y la presencia de diferentes precipitantes del entorno, entre ellos, las infecciones virales, las alteraciones inmunológicas, el estrés grave y continuado y la exposición a agentes tóxico-químicos.

El pronóstico no es bueno, considerándose que menos del 5% de enfermos entrará en remisión. Un 40% se mantendrá estable con oscilaciones, que incluirán periodos de mejoría y empeoramiento y el resto tendrá una clara tendencia a ir empeorando. Un 25% del total de afectados entrará en la definición de SFC/EM grave que requerirá una especial atención. El 80% de los enfermos evolucionará hacia una situación de invalidez funcional muy significativa.

En los últimos años, a raíz del reconocimiento de la enfermedad por parte de las autoridades sanitarias mundiales y su recomendación de incentivar su estudio, ha aumentado el interés por mejorar sus criterios diagnósticos y definir subgrupos dentro de la enfermedad, lo que debería permitir evitar la tradicional confusión con otras formas, casi siempre de mejor pronóstico, de fatiga anormal y mejorar la orientación terapéutica y la investigación. “Síndrome de fatiga crónica” no es lo mismo que “fatiga crónica”.

No existe ningún marcador diagnóstico patognomónico, aunque determinadas pruebas contribuyen a la consolidación diagnóstica y a la mejora de la orientación del tratamiento y el seguimiento del enfermo. El diagnóstico es clínico, mediante la utilización de unos criterios consensuados que exigen la realización de un amplio diagnóstico diferencial de las causas orgánicas y psicológicas de fatiga.

Las opciones terapéuticas se orientan hacia la actividad física y la terapia cognitivo-conductual, ambas con buen nivel de evidencia pero merecedoras de reservas por la existencia de estudios discrepantes de buena calidad. Los fármacos antivirales, antioxidantes, anti-TNF (sigla del inglés tumoral necrosis factor) y otros biológicos, plasmaféresis, estimulantes centrales y otros, pueden tener un papel definido en el tratamiento de subgrupos de pacientes en un futuro próximo.

Introducción

 

A pesar de la reclamación de un cambio de denominación por los tópicos que comporta, el de síndrome de fatiga crónica sigue siendo la denominación aceptada para un conglomerado diagnóstico que incluye el síndrome de fatiga crónica y la histórica encefalomielitis miálgica, clasificado, todavía hoy, sobre la base de los criterios de un panel de consenso coordinado por Fukuda en 1994 y adoptados por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), conocidos como la “Definición de Caso del CDC”¹. Estos criterios se han mostrado eficaces para la discriminación de personas gravemente fatigadas, sin causa aparente, cuando se evalúan de forma rigurosa y/o objetiva los impactos físicos y cognitivos que afirma sufrir el enfermo, en cuyo caso se hallan prevalencias muy homogéneas en todo el mundo, incluyendo países del mundo más deprimido² y que oscilan entre el 0,2 y el 0,4% de la población general, afectando también a niños y adolescentes. Cuando los criterios se aplican de forma más laxa o subjetiva, como por ejemplo a través de encuestas telefónicas, la prevalencia alcanza el 2,54%³ y se aproxima a la de otras enfermedades causantes de fácil fatigabilidad, como la fibromialgia (FM), con la que llega a solaparse en esta faceta de prevalencia imprecisa.

 

Con el paso del tiempo ha mejorado la calidad diagnóstica y esa mejora ha conllevado un cambio en la orientación de la enfermedad, que ha abandonado su estigma psiquiátrico en los últimos años. Un breve repaso a los originales publicados, desde 1994 y a partir de 2003, nos llevará a esta conclusión.

 

De hecho, se ha detectado una gran heterogeneidad entre pacientes supuestamente diagnosticados de SFC/EM⁴, lo que motivó que un grupo internacional de expertos redactase un documento intentado identificar las ambigüedades de la definición del CDC y sugiriendo métodos para subsanarlas, esencialmente en el ámbito investigador⁵. En 2003, otro panel de expertos, denominado “canadiense” por su procedencia, propuso unos nuevos criterios diagnósticos con una orientación más clínica y que excluyen, con mucha contundencia, las posibles causas psiquiátricas de astenia. Su seguimiento clínico desde el 2003, fecha en la que fueron publicadas, demuestra su efectividad⁶. Ambas identifican bien los enfermos con graves fatigas de causa desconocida, pero la definición de caso del CDC de 1994 sigue siendo la aceptada internacionalmente en el entorno investigador.

Las dificultades en la aplicación de su clasificación clínica han afectado los estudios epidemiológicos. Un estudio norteamericano halló prevalencias del 0,23%⁷, muy similares a la obtenida recientemente en Nigeria². Estudios que se basan en sensación subjetiva de la fatiga, por ejemplo a través de encuestas telefónicas, amplían esta prevalencia hasta el 2,54%³, lo que la solapa con la FM. The European League Against Rheumatism (EULAR) ha retirado de su reciente revisión sobre FM aquellos trabajos que incluían pacientes con SFC/EM de forma indiscriminada⁸.

Es importante recordar que el SFC/EM existe en niños y adolescentes, aunque su prevalencia siempre se ha considerado menor que la de los adultos⁹, recientes trabajos la sitúan en el mismo nivel¹⁰. Recientemente se han descrito casos aislados en nuestro entorno¹¹ que nos recuerdan la importancia del diagnóstico.

Contrariamente a lo que habitualmente se piensa¹², es solamente entre dos y tres veces más frecuentes en mujeres que en hombres¹³.

Una revisión sistemática reciente demuestra que la recuperación completa es muy rara, con una media del ¹⁴ a diferencia de otros estados de fatiga¹⁵. No existen datos con suficiente nivel de evidencia que permitan afirmar posibles factores de perpetuación que contribuyan a este sombrío pronóstico.

La enfermedad acostumbra a iniciarse de forma más o menos brusca, ya sea tras un periodo de estrés continuado o una infección viral⁷. El paciente tenía una actividad premórbida que se puede considerar dentro de la normalidad. Es frecuente que exista “un antes y un después” que delimite el inicio de la enfermedad.

El síntoma principal y más impactante es una fatiga persistente y extenuante, asociado a una afectación cognitiva y en casi el 95% de los casos, acompañadas de manifestaciones de dolor, como dolor generalizado, articular o cefaleas. Es frecuente que los enfermos relaten problemas gastrointestinales, sensaciones presincopales y disautonómicas, parestesias, intolerancia al frío, adenopatías dolorosas, anorexia y sudoración profusa de predominio nocturno¹⁶.

El trastorno del sueño forma parte de los criterios menores del síndrome y la mayoría de enfermos refieren un sueño no reparador. Pese a ello, el trastorno del sueño no tiene la consistencia suficiente como para explicar la fatigabilidad de los pacientes¹⁷.

Los enfermos con SFC/EM presentan una gran dificultad en su recuperación tras esfuerzos mínimos, siendo ésta una de las características diferenciales con otros estados de fatigabilidad anormal. Esta característica debe ser muy tenida en cuenta a la hora de incluir al paciente en un programa de actividad física. El SFC/EM no es una enfermedad producida por la falta de ejercicio ni cura con él. La extenuación insuperable que produce el SFC/EM es tal que es difícilmente creíble para el observador no experimentado.

El inicio de la enfermedad se seguirá de una sustancial reducción en todas las actividades de la vida diaria de forma persistente. Sin duda debemos excluir del diagnóstico de SFC/EM las fatigas que afecten solo a actividades o breves periodos concretos de la vida del enfermo⁶. La experiencia personal es que la fatiga acompaña al enfermo con SFC/EM todos y cada uno de los días de su vida desde su instauración.

Merece una mención concreta la presencia frecuente, en estos pacientes, del llamado síndrome de sensibilidad química múltiple (SQM), definido sobre la base de criterios de consenso¹⁸ y que, en esencia, consiste en un trastorno en la respuesta fisiológica de los enfermos frente a una multiplicidad de agentes y componentes que se encuentran en el medio ambiente, alimentos o incluso medicamentos, a niveles considerados “de seguridad”, haciendo que se sientan enfermos o empeoren su clínica con la exposición. La coexistencia entre SFC/EM y SQM en nuestro entorno está bien documentada¹⁹ y sabemos que la misma, empeora la funcionalidad y el pronóstico²⁰. Se ha sugerido que la entidad conocida como “síndrome del edificio enfermo”, podría manifestarse como un síndrome de fatiga crónica en la práctica clínica²¹. El debate acerca de si asistimos siempre a un fenómeno desencadenante o a una consecuencia de la enfermedad permanece abierto.

Las diferencias entre el SFC y cuadros psiquiátricos que cursan con astenia crónica están bien documentadas, incluso en el ámbito bioquímico²². Se ha descartado también que el SFC sea una forma de fobia al ejercicio²³   o una somatización²⁴, a diferencia de la fatiga crónica como síntoma. El placebo es ineficaz en el SFC/EM²⁵, como también lo son los antidepresivos, si nos referimos a la enfermedad de base²⁶ y la aparente utilidad de las técnicas de terapia cognitivo-conductual en algunos enfermos no significa un apoyo para la hipótesis de una mayor participación psiquiátrica en la enfermedad¹³.

Numerosas hipótesis somáticas, psicológicas y psicosociales, se han estudiado en la búsqueda de una relación causa-efecto directa, sin que ningún estudio haya sido concluyente al respecto¹⁶. Tal vez las alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal sean las más consistentemente documentadas²⁷, sin embargo, se acepta que tanto en el plano etiológico como patogénico esta alteración es multifactorial e incluso su propia existencia no está confirmada²⁸.

La distinción entre factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes puede ser de mucha ayuda para comprender el contexto total de la enfermedad y su curso natural.

Factores predisponentes

 

Se han hallado sólidas evidencias de perfiles genéticos específicos de las formas más graves de la enfermedad, tanto al nivel de polimorfismos de un solo nucleótido²⁹, como en la expresión génica^30,31, y no queda claro si en este último planteamiento asistimos a las consecuencias de la enfermedad. Recientemente se ha planteado la subclasificación del SFC/EM en funciones de la correlación entre perfiles sintomáticos y de expresión génica³².

 

Un buen nivel de actividad física infantil y juvenil parece ser protector frente al desarrollo de la enfermedad y también en los casos postvirales³³.

 

Aunque algunos trabajos proponen la relación entre perfiles de personalidad y el SFC/EM, como el neuroticismo³⁴ y el perfeccionismo³⁵, se trata de relaciones discretas y sin relación con la gravedad de la enfermedad ^36,37, lo que asienta la duda de si se obtendrían los mismos resultados con las actuales recomendaciones para el diagnóstico de la enfermedad. Las personas con SFC/EM parecen tener una mayor incidencia premórbida de patología psiquiátrica³⁸.

 

Factores desencadenantes

 

El papel de los virus y las sustancias químicas como desencadenantes de la enfermedad han ganado terreno frente a las hipótesis que incidían en aspectos más psicológicos, como el estrés, pese a ello, formas graves de estrés parecen favorecer el desarrollo del SFC/EM³⁹, siendo importante recordar la diferencia entre esta patología concreta y el “estrés” habitual en nuestra forma de vida. Merecen mención especial los acontecimientos traumáticos vividos en la infancia y la adolescencia que sí han visto publicada su posible relación con la predisposición a sufrir la enfermedad⁴⁰.

 

Dentro de los virus, los enterovirus⁴¹ y los de la familia herpetoviridae, son los más consistentemente implicados, hasta el punto de haberse detectado características de huella genética posmononucleosis⁴². Anticuerpos IgG e IgM contra Citomegalovirus (HHV5), HHV6 y HHV7 se hallan presentes o elevados de forma significativa, en pacientes con SFC, respecto a población control, y se recomienda su búsqueda mediante métodos especialmente sensibles^43-45. El SFC/EM como consecuencia de una infección viral parece sólidamente establecido⁴⁶.

 

Como ya hemos comentado, la exposición tóxico­química y los xenobióticos en general, incluso a dosis consideradas “de seguridad”, parecen jugar un papel en crecimiento exponencial como desencadenantes del SFC/EM. La realización de una historia laboral que incluya los potenciales contactos químicos, debe formar parte ya de la anamnesis del síndrome. Cuestionarios validados al español, como el Quick Environment Exposure Sensitivity Inventory (QEESI®)²⁹, son de gran utilidad para la detección de estos posibles casos.

 

A pesar de que la cultura popular sigue atribuyendo un relevante papel en el desarrollo del SFC/EM a las vacunaciones, estudios retrospectivos no hallan relación con las mismas⁴⁷. Tampoco con las amalgamas mercuriales dentales⁴⁸, aunque este aspecto merecería, en nuestra opinión, estudios de mayor amplitud.

 

Factores perpetuantes

 

Cuando se ha desarrollado el SFC/EM, su “restitutio ad integrum” es muy difícil, inferior al 5% según recientes estudios¹⁴. Sin embargo, el paciente puede aliviar su enfermedad si hace un correcto abordaje psicológico de afrontamiento a la misma. En este aspecto tiene una gran importancia el diagnóstico precoz, que no significa precipitado y que debe complementarse con una buena información por parte del profesional médico⁴⁹.

 

Resulta intrigante el incremento del hongo Candida albicans en la flora fecal de enfermos con SFC/EM en las fases de brote de la enfermedad⁵⁰, en cualquier caso parecer ser una consecuencia y no una causa de la patología pero su papel no debería ser desestimado sin mayor estudio, sobre todo teniendo en cuenta la asociación frecuente del SFC/EM con trastornos gastrointestinales.

 

El demoledor impacto de la enfermedad hace que los enfermos sufran, de forma secundaria, depresiones reactivas, sentimiento de impotencia, culpabilidad, pérdida de autoestima, etc., que complican el cuadro y pueden llegar a confundir sobre su verdadera causa. El médico debe estar alerta acerca de la aparición de datos que sugieran que se están instaurando estas patologías concomitantes para tratarlas de forma adecuada y aclarar, al enfermo y su entorno, las diferencias con la enfermedad de base.

 

La implicación del entorno del paciente en un apoyo coordinado al mismo, es de gran importancia⁵¹ y más aún en niños y adolescentes⁵². Los médicos podemos, sin pretenderlo, contribuir a la perpetuación o agravamiento del síndrome aplazando el diagnóstico, minimizándolo, incluyendo al paciente en una secuencia de pruebas complementarias interminables o sugiriendo, de forma persistente, causas psicológicas para el SFC/EM⁵³.

Fisiopatología

 

Las hipótesis sobre los mecanismos fisiopatológicos del SFC/ EM son numerosas. Han sido extensamente estudiadas las posibles anormalidades en el sistema nervioso central (SNC) y, en efecto, parecen existir, sin que se sepa el papel que juegan. Se ha hallado una respuesta disminuida en la secreción de cortisol ante la inyección de hormona adrenocorticotropina (ACTH) e incrementos en la actividad serotoninérgica⁵⁴.

 

El debate sobre la participación de componentes periféricos y centrales de fatiga en el SFC/EM está abierto y probablemente en el futuro nos orientará sobre subgrupos en la enfermedad⁵⁵. Sugerimos al lector interesado la lectura de textos básicos sobre las diferencias entre la fatiga central y la periférica.

El funcionalismo del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal parece alterado y de hecho, el cortisol en orina de 24 horas en estos pacientes, acostumbra a ser bajo. Sin embargo no parece existir un patrón homogéneo en todos ellos y existe la duda respecto a si estamos ante una causa o una consecuencia de la enfermedad por cambios en la actividad física y el sueño²⁷.

El papel de las citocinas, antes discutido, ahora parece ser importante⁵⁶, así como también factores como el estrés oxidativo⁵⁷ y una elevada producción de óxido nítrico que generaría una alteración de la normal actividad antiinflamatoria de la proteína factor nuclear kappa B (NF Kappa B)⁵⁸. Estudios muy actuales demuestran la afectación vascular por el incremento de actividad oxidativa en el SFC/EM⁵⁹.

Hace tiempo que sabemos que la respuesta de los linfocitos T cooperadores (T helper), en su subtipo Th1, está disminuida frente a la Th2, al menos en un grupo importante de enfermos⁶⁰. La actividad disminuida en las células Natural Killer (NK) es un dato inespecífico pero muy habitual en estos pacientes⁶¹. La relación entre la elevación del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y la intolerancia al esfuerzo ha sido estudiada recientemente⁶².

 

La expresión del marcador CD69 se encuentra disminuida en enfermos con SFC/EM y esta disminución se relaciona con marcadores inflamatorios⁶³. Es frecuente, también, la presencia de autoanticuerpos inespecíficos⁶⁴. Este congloromerado de evidencias apoya la afectación de la función inmune en el SFC/EM y sugiere el interés del estudio de su integridad en subgrupos de enfermos.

Interesantes hipótesis e investigaciones sugieren un papel relevante en la fisiopatogenia de la enfermedad por parte de fragmentos de ribonucleasa⁶⁵ y otras proteínas relacionadas con la defensa antiviral en el SFC/EM, como la proteína quinasa R (PKR), las elastasas y las caspasas⁶⁶, aunque no han sido validadas por grupos independientes.

 

Estudios con resonancia magnética funcional han confirmado anomalías en el cerebro de los enfermos con SFC/EM, tanto basales como en situaciones de actividad mental⁶⁷. Estos hallazgos se suman a estudios que demuestran una disminución en la materia gris de los pacientes con SFC/EM⁶⁸, que se relacionan con la actividad física.

 

Ninguno de estos hallazgos permite explicar, de forma suficiente, los síntomas del SFC/EM. Las interacciones complejas entre los sistemas neurológico, endocrino e inmunológico tal vez refleje mejor la fisiopatología del SFC/EM⁶⁹. Es importante que el enfermo conozca esta realidad precozmente para que evite la búsqueda de una causa concreta lo que le llevará a la petición de decenas de pruebas, muchas de ellas con nulo nivel de recomendación y a caer en la pseudomedicina.

 

Diagnóstico y manejo inicial

En los últimos cinco años se han editado varias guías clínicas sobre SFC/EM de especial utilidad práctica^16,70-72 y comités de expertos se han reunido para reformular criterios diagnósticos más estrictos y adaptados a la práctica clínica⁷³ .

 

En todas ellas, el diagnóstico sigue siendo clínico y esto condiciona una cierta refractariedad hacia el diagnóstico del SFC/EM por parte del médico clínico¹². En este punto tal vez sea de interés recordar que todas las enfermedades psiquiátricas basan su diagnóstico en criterios clínicos, no estando cuestionada su fiabilidad, lo mismo ocurre con muchas enfermedades en nuestra práctica diaria, donde las pruebas complementarias forman una pieza más del puzzle y que pocas veces son determinantes por sí solas.

El despistaje de patología psiquiátrica es fundamental y debe formar parte de cualquier proceso diagnóstico de fatigabilidad anormal, debe hacerse de forma reglada y con instrumentos validados⁷⁴. El respeto a otros criterios de exclusión es muy importante (obesidad mórbida, abuso de sustancias, trastornos de la alimentación, enfermedades autoinmunes, etc.).

 

La objetivación del grado de capacidad de ejercicio del paciente debería sustentarse mediante una prueba de esfuerzo, como recomienda la American Medical Association (AMA) en la evaluación de la fatiga⁷⁵ y una prueba neurocognitiva validada específicamente para evaluar el impacto en el SFC/EM (CogHealth®)⁷⁶, estas dos pruebas permiten una selección mucho mejor de los enfermos y un mejor seguimiento evolutivo, correlacionándose bien con el grado de afectación y el pronóstico laboral. Valores máximos inferiores a 7 equivalentes metabólicos (METS) obtenidos en una prueba de esfuerzo bajo Protocolo de Bruce y que alcanzan frecuencias cardíacas superiores al 75% de la frecuencia cardíaca máxima teórica (FCMT), indican una intolerancia al ejercicio relevante⁷⁷ sea cual sea su causa.

 

Recientemente, la Dra. Margaret E Ciccolella y sus colaboradores han sugerido que la realización de otra prueba de esfuerzo a las 24 horas de la primera, sería mucho más sensible para la discriminación del SFC/EM, al ser la difícil recuperación posesfuerzo uno de sus síntomas más consistentes. Lamentablemente, muchos enfermos quedan extenuados (incluso encamados) tras la primera prueba y no es posible realizar la segunda prueba, lo que constituye una dato a valorar, en nuestra opinión, de gran importancia.

 

La negatividad en estas pruebas, permite abordar mejor la explicación al paciente y la búsqueda de otras causas para su fatiga. No debe ser diagnosticado de SFC/EM el enfermo en el que no concurren un impacto físico y cognitivo persistente y superior al 50% de su realidad premórbida en todas sus actividades.

 

Es especialmente importante, por el contexto diagnóstico al que ambas se dirigirán, que sepamos diferenciar entre los estados de fatiga que acompañarán a la fibromialgia, del verdadero SFC/EM. La diferente prevalencia entre ambas enfermedades nos reclama la atención sobre ello, paradójicamente, casi un 70% de enfermos con FM inscritos en el registro de pacientes que mantiene la Fundació per a la Fibromiàlgia i la Síndrome de Fatiga Crònica (http://www.fundacionfatiga.org/registro_pacientes.htm) afirman estar diagnosticados de ambas patologías.

 

El SFC/EM requiere pocos recursos para su diagnóstico. Esencialmente tiempo y escuchar al paciente, pues él mismo nos irá desgranando todos los síntomas que configuran el cuadro. Una anamnesis bien dirigida, con preguntas que confirmen la persistencia de la fatiga en todas las actividades de la vida diaria, una exploración física completa, un estudio de salud mental y unas exploraciones complementarias mínimas, pueden orientar el diagnóstico de forma fiable^1,74. En la práctica, el proceso de diagnóstico diferencial puede requerir más pruebas⁷⁸ y la búsqueda, aun empírica, de una orientación terapéutica más efectiva, algunas más^73,79.

 

Un correcto proceso diagnóstico debería permitir orientar al paciente entre diferentes opciones de subgrupaje dentro de la enfermedad, lo que constituye uno de los campos de mayor reto científico^32,80. La necesidad de establecer subgrupos dentro de la enfermedad ha sido reclamada, hace tiempo, por prestigiosos expertos⁸¹.

 

La definición del grado de afectación requerirá, en nuestra opinión, el enfoque dual del impacto en las actividades de la vida diaria y una evaluación más objetiva, como la ya citada, ya que, durante el proceso de incapacitación laboral para el enfermo la consecución de un reconocimiento económico puede alterar la percepción de la incapacidad⁸². En pacientes gravemente afectados, una prueba de esfuerzo submáxima (< 75% FCMT) puede ser ya predictiva en mujeres⁸³ lo que debe ser tenido en cuenta antes de rechazar pruebas submáximas.

 

El momento de la confirmación diagnóstica debe acompañarse de una explicación sobre el modelo de enfermedad, evolución, pronóstico y expectativas realistas del tratamiento. La explicación de la susceptibilidad genética debe hacerse diferenciándola con las enfermedades hereditarias. Es probable que el impacto cognitivo impida al paciente asumir esta información en una sola consulta, este aspecto, así como su fatigabilidad durante el interrogatorio y el impacto cognitivo consecuencia de la enfermedad, deben ser siempre tenidos en cuenta⁸⁴.

 

Tratamiento

 

La heterogeneidad del SFC/EM hace muy difícil una recomendación general. La hasta ahora aparentemente incuestionable recomendación del ejercicio gradual⁸⁵ y la terapia cognitivo-conductual⁸⁶ como intervenciones terapéuticas más eficaces en todos los casos de SFC/EM, han sido puestas en cuestión por recientes trabajos y revisiones^87,88. Probablemente debamos buscar los motivos para estas discrepancias en las diferencias entre los criterios diagnósticos aplicados, lo que amplía el espectro de utilidad de la terapia cognitiva, desde la curación⁸⁹ o la mejoría evidente⁹⁰, hasta el empeoramiento del enfermo⁹¹.

 

Una vez más, la individualización del tratamiento y escuchar las impresiones del paciente pueden aportar la clave de su eficacia más allá de la estadística.

 

No existe suficiente nivel de evidencia para la recomendación sólida de ningún tratamiento farmacológico¹³, aunque algunos fármacos han sugerido eficacia en síntomas y subgrupos concretos, como el modafinilo en los enfermos de SFC/EM con hipersomnia diurna⁹². En general se utilizan tratamientos sintomáticos que deben ser aplicados a las dosis mínimas del rango terapéutico y revisados en su eficacia, regularmente. En este aspecto, el dolor, que es un síntoma incapacitante muy frecuente en el SFC/EM, es olvidado frecuentemente⁹³, cuando por el contrario, debemos intentar controlarlo.

 

Una vez establecido el diagnóstico, la intervención sobre todos los aspectos que potencien la fatigabilidad: trastorno del sueño, iatrogenia, sensibilidad química, aparición de somatizaciones, hipervigilancia, falta de adaptación, exceso de actividad física, exceso de inactividad, utilización de estimulantes, etc., debe ser abordada de forma consensuada con el enfermo⁸⁴.

 

Aunque no parece mayor la frecuencia de intolerancia ortostática entre pacientes y controles⁹⁴, éste es un síntoma muy incapacitante que, si está presente, puede requerir tratamiento. La prueba de la mesa basculante permite valorar la participación de la hipotensión mediada neuralmente o la taquicardia postural en el complejo sintomático que preocupa al enfermo⁹⁵. Conviene recordar que las personas de más de 55 años pueden presentar respuestas excesivas ante la prueba de mesa basculante, por lo que debe desaconsejarse su práctica a partir de esa edad⁹⁶.

 

Recientemente se ha postulado utilizar dosis bajas de glucorticosteroides (<15mg) a modo de prueba terapéutica, en aquellos enfermos en los que se ha demostrado una disminución en su secreción basal y tras estimulación⁹⁷.

 

La utilización, por el momento empírica, de inhibidores del estrés oxidativo parece razonable a la vista de las publicaciones que sugieren un incremento de factores de riesgo cardiovascular⁵⁹.

 

Actualmente, se aconseja sustituir el ejercicio gradual por el mantenimiento de una actividad física que no ocasione un empeoramiento del cuadro al día siguiente y definir bien, a través de un perfil personalizado, la intervención psicológica que hará que el enfermo acepte mejor su enfermedad y le enseñe a afrontarla. A diferencia del ejercicio físico, donde cabe discusión, el mantenimiento de actividad intelectual y cognitiva, adaptado a la situación clínica, es recomendable y no empeora al paciente⁸⁷.

 

La aceptación, por parte del enfermo, de su nueva situación tiene una influencia directa en la calidad de vida⁹⁸ y es tal vez la intervención más eficaz a la espera de los avances de la ciencia.

 

El SFC/EM en niños y adolescentes

 

Conviene recordar que el SFC/EM existe también en niños y adolescentes. De hecho, desde 1997, sabemos que es la causa más frecuente de absentismo escolar prolongado, con una prevalencia de 24,0 por 100.000 entre los 12 y 17 años de edad⁹⁹.

 

Jason y colaboradores publicaron una nueva definición para el SFC/EM en niños y adolescentes que sugiere modificaciones respecto a la definición en los adultos tomando como base la canadiense, como la disminución del tiempo necesario para el diagnóstico a los tres meses (en lugar de seis) y nos recuerda que existen síntomas que son muy frecuentes, como el exantema o rash cutáneo o el dolor abdominal y que pueden incluso dominar el cuadro sindrómico. Como en los adultos, la coexistencia de fatiga física y cognitiva, son necesarias para el diagnóstico¹⁰⁰.

 

En los niños, la fobia a la escuela, debe ser incluida en el proceso de diagnóstico diferencial, aunque es fácil diferenciarla porque los síntomas mejoran e incluso ceden absolutamente al quedarse en casa a diferencia del SFC/EM¹⁰¹.

 

En general, el pronóstico es mejor que en los adultos, hasta el punto de que a los 4,57 años del inicio de los síntomas, un 25% estaba totalmente recuperado¹⁰² pero si la enfermedad no se tiene en cuenta, el impacto en la escolarización y la vida de relación del niño puede tener consecuencias de largo plazo.

 

El futuro, hoy

 

Por el momento, un diagnóstico fiable, una información amplia y actualizada, y tratar los síntomas es la actuación médica más eficaz de cara al enfermo.

 

Sin embargo, debemos avanzar en diferenciar el SFC/EM de otras enfermedades a través de síntomas y signos más bien delimitados y, dentro del propio SFC/EM, la definición de subgrupos deberá permitir enfoques terapéuticos más eficaces y una mejor calidad de la investigación. El grupo de enfermos con SFC/EM debe ser diferenciado en los trabajos que se refieran a fibromialgia.

 

Es necesario que avancemos en la validación, en español y en catalán, de los instrumentos recomendados para la investigación y estudio del SFC/EM⁷⁴. Barcelona dispone de tres unidades reconocidas internacionalmente como centros de excelencia en SFC/EM, tanto en aspectos clínicos como de investigación (Hospital Clínic, Hospital Vall d’Hebron, Clínica CIMA), se trata de una concentración única en el mundo que debería favorecer la aglutinación de más profesionales en torno al SFC/EM y liderar algunos aspectos en la investigación del mismo de una forma estable.

 

La identificación de los perfiles de susceptibilidad genética y la detección de los factores desencadenantes debería permitir una estrategia preventiva en algunos casos.

 

El reconocimiento del SFC/EM por parte de las autoridades sanitarias y agentes sociales y políticos debería ser modélico en este contexto y no lo es. Los llamados “comités de expertos” deben basarse en la realidad del conocimiento sobre la enfermedad, evitar tópicos y citas históricas, incluir expertos independientemente de su procedencia del sector público o privado y contar con la participación de expertos internacionales, como corresponde a un modelo actual y abierto del conocimiento.

Los enfermos bajo sospecha diagnóstica de SFC/EM deben ver confirmado su diagnóstico en centros de referencia y tratados en un contexto diferenciado de la fibromialgia y de otras formas de fatiga y astenia, aun en el supuesto de la presencia de comorbilidad. Los modelos de abordaje absoluto del SFC/EM en el nivel de la asistencia primaria, argumentados esencialmente sobre la base de la accesibilidad, no han demostrado eficacia en el cribado entre el SFC/EM y otras formas de fatiga anormal. Los CDC recomiendan una estrategia multidisciplinar y especializada, que solo debe ser sustituida por la asistencia primaria si la primera es inaccesible. Esta organización realiza campañas activas de sensibilización sobre la enfermedad.

 

Deben establecerse métodos objetivos de evaluación de fatigabilidad que permitan el reconocimiento precoz del grado de invalidez a todos los niveles, en el contexto del impacto de la enfermedad en las actividades de la vida diaria y el seguimiento del curso natural de la enfermedad en cada caso.

 

La implicación de las citocinas y su papel en el SNC⁵⁶, parecen alentar sobre la exploración de nuevas indicaciones de los tratamientos biológicos¹⁰³.

 

Los antivirales de nueva generación, como el valganciclovir, se encuentran en fase de ensayo en pacientes con SFC/EM y títulos altos de inmunoglobulina G de anticuerpos anti herpes virus humano tipo 6 (HHV6) y virus de Epstein Barr (HHV4 o 104,105

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Otras opciones terapéuticas de futuro, como la terapia génica, las técnicas de aféresis y la inmunoterapia, exceden las posibilidades editoriales de esta actualización.

 

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