La entrada de células inmunológicas en el cerebro causa ciertos síntomas asociados a las enfermedades crónicas inflamatorias como el cansancio, la apatía y el malestar general.

Esa es la conclusión de una investigación de la Universidad de Calgary (Canadá) que aparece hoy publicada en "The Journal of Neuroscience".

El equipo científico, dirigido por Mark Swain, ha demostrado por primera vez que las células inmunológicas pueden infiltrarse en el cerebro.

De esta manera, explican, se establece una vía de comunicación entre los órganos enfermos e inflamados y el sistema nervioso, que desencadenaría la aparición de síntomas como el cansancio y los cambios de comportamiento social en los individuos.

Los cuadros de dolencias crónicas inflamatorias tales como la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal, la psoriasis y la enfermedad hepática vienen acompañadas de fatiga, malestar general y pérdida del interés social del paciente.

Los científicos se preguntaron cómo la inflamación en otros órganos del cuerpo podía tener un impacto en el cerebro, que es el encargado de desencadenar esos síntomas que empeoran la calidad de vida.

Y para responder a esta cuestión, el equipo investigador estudió a ratones de laboratorio modificados para padecer inflamación en el hígado.

Para su sorpresa, descubrieron que un tipo de glóbulos blancos, los monocitos, se infiltraban en el cerebro: una vía de comunicación entre el hígado y el cerebro que descarta la extendida creencia de que las células inmunológicas no pueden traspasar la barrera sangre-cerebro.

En primer lugar, los investigadores observaron que la inflamación del hígado provocó que unas células cerebrales, llamadas microglías, produjesen CCL2, un compuesto químico que atrae a los monocitos al cerebro.

Al bloquear la acción de llamada del CCL2, consiguieron impedir la entrada de los monocitos al cerebro, a pesar de que la inflamación del hígado seguía existiendo.

Por otra parte, la inflamación del hígado también estimulaba que unas células cerebrales produjeran un compuesto inmunológico.

Cuando los científicos interrumpieron el efecto de ese compuesto, las microglías produjeron menor cantidad de CCL2 y los monocitos tampoco entraron en el cerebro.

Aquellos ratones en los que las células inmunológicas no pasaron al cerebro presentaron mayor interacción social con otros animales y mayor movilidad.

Este hallazgo, indican los científicos, indica que las personas con enfermedades inflamatorias crónicas pueden beneficiarse de los tratamientos que limiten el acceso de los monocitos al cerebro.

EFE